Ю. О.
Ковальова
Харківський національний медичний
університет
Оксид азоту відіграє значну роль у регулюванні фізіологічних процесів,
які відбуваються в організмі. NО - це
лабільна, короткоживуча молекула з часом життя кілька секунд. Однак ця молекула може стабілізуватися, що дозволяє їй
виконувати не тільки аутокрінні, але й паракринні функції. Стабілізація NО
відбувається за допомогою включення його до дінітрозильних комплексів заліза з
тіоловими лігандами або в 5-нітрозотіолів, які в подальшому можуть поступово
вивільняти NО. Такі NO-кoмплекси утворюють в тканинах фізіологічно активні депо
NО. Депонування NО в стінці судин починається при будь-якому підвищенні рівня
NО в організмі незалежно від його причини
Він є локальним тканинним гормоном, що підтримує
активну вазодилатацію (судини малого діаметра синтезують більше
NО, ніж великі). За рахунок цього NО являється
одним із основних факторів що регулює периферичний опір, артеріальний тиск та
розподіл кровотоку в судинній мережі. Серед
ефектів NO відомі його властивості запобігати процесу окислення ліпопротеїдів низької щільності, гальмувати
агрегацію та адгезію тромбоцитів, що перешкоджає
формуванню пінистих клітин та прогресуванню атеросклерозу.
Мета дослідження. Вивчити
активність стабільних метаболітів оксиду азоту (S-нітрозотіолів) у хворих на
ішемічну хворобу серця з ожирінням і без нього в віковому аспекті.
Матеріал і методи. У 61 хворого на стабільну і нестабільну
стенокардію з ожирінням і без нього проводилось біохімічне визначення тесту
толерантності до глюкози, як одного із складових синдрому
інсулінорезистентності, ліпідний спектр крові. Вміст метаболітів оксиду азоту
(S-нітрозотіолів) (МОА) визначали спектрофлюорометричним методом Marzinzing M. et al. (1997) в модифікації
Ковальової О.М. і співавт. (2007). Клінічно
визначалися індекс маси тіла (ІМТ) і показник співвідношення об’єму талії до
об’єму стегон (Т/С) для визначення типу ожиріння.
Результати. У пацієнтів на стабільну стенокардію з нормальною
масою у віці 60-74 роки тіла рівень МОА був меншим (0,143± 0,049 ммоль/л) контрольної групи (0,217 ± 0,006 моль/л) у середньому на 34,11% (р<0,05) і
перевищував значення цього показника з підвищеною масою тіла (0,135 ± 0,038 ммоль/л) на 5,6% (p > 0,1), і був вище, ніж у хворих при
дестабілізації стенокардії (0,123±0,037 і 0,117±0,019 ммоль/л) відповідно на
13,99% (p> 0,1) і на 18,19% (p>0,1). Як і очікувалося, мінімальний рівень
метаболітів оксиду азоту S-нітрозотіолів відзначений в осіб із нестабільною
стенокардією з ожирінням, що був нижче відповідного показника стабільної
стенокардії на 13,34% (p > 0,1).
У віковій категорії
старше 75 років рівень МОА був нижче чім в контрольній групі в середньому на
34,75% (р < 0,05) у хворих на стабільну стенокардію з нормальною масою тіла
(0,139± 0,054 ммоль/л) і в той же час переважав у групі з підвищеною масою
тіла (0,125 ± 0,051 ммоль/л) в середньому на 10,08% (р>0,1) і в групі з
нестабільною стенокардію (0,117±0,045 ммоль/л і 0,111±0,025 ммоль/л) відповідно
на 15,83% (р > 0,1) і на 20,15% (р > 0,1). Метаболіти оксиду азоту
(S-нітрозотіоли) у хворих з ожирінням із
стабільною стенокардією (0,132±0,043 пг/мл) перевищували показники нестабільної
стенокардії (0,114±0,035 пг/мл) у
середньому на 13,64% (p > 0,1) відповідно.
Висновки. У ході дослідження встановлено, що із
збільшенням віку фіксувалися більш низькі значення рівня метаболітів оксиду азоту
(S-нітрозотіолів) і це може бути віковим діагностичним критерієм. У хворих з
ожирінням і з гіперхолестеринемією буливиявлені більші порушення несприятливої
активації метаболічного пулу оксиду азоту.