Б. О.
Шелест, Г. С. Шалімова
Харківська медична академія післядипломної
освіти
Активність фактора Віллебранда являється інтегральним маркером ураження
ендотелію судин. Фактор Віллебранда секретується ендотеліальними клітинами як в
кровоток (підтримуючи концентрацію в плазмі), так і в сторону субендотелію, де
він включається в склад екстрацелюлярного
матриксу. Розрізняють два типи секреції фактору: підтримуючу і швидку. Тригерами такої
секреції являються фактори гемостазу (тромбін, фібрин, плазмін,
аденозиндіфосфат) і запалення (гістамін, компоненти комплементу: С5а і С5b-9,
лейкотрієни, супероксид-аніони, ендотоксин, інтерлейкін-1, фактор некрозу
пухлин). Окрім того, швидке, короткочасне підвищення рівня фактору Віллебранда
спричиняється введенням адреналіну, вазопресину, десмопресину фізичним
навантаженням, гіпоглікемією. Повільне й тривале підвищення має місце при
гострих коронарних синдромах, цирозі печінки, в післяопераційному періоді,
онкологічних захворюваннях, вагітності, діабеті, гемолітичній анемії.
Рядом дослідників
відмічено підвищення фактору Віллебранда при артеріальній гіпертензії, особливо
в поєднанні з мікроальбумінурією. При цьому у хворих із есенціальною і нирковою
гіпертензією такого підвищення відмічено не було, що автори пояснюють
відсутністю розповсюдженого ураження ендотелію у цих пацієнтів.
Мета дослідження. Вивчити
активність фактору Віллебранда у хворих на хронічну хворобу нирок (ХХН) з
артеріальною гіпертензією (АГ) і без неї в віковому аспекті.
Матеріал і методи. У 74 хворих на хронічну хворобу нирок з
артеріальною гіпертензією і без неї проводилось біохімічне визначення тесту
мікроальбумінурії, як одного із складових ураження ендотелію нирок, показники
крові, що характеризують порушення азотного обміну і вміст фактору Віллебранда
визначали фотоколориметричним методом за
ристоміциновим часом (фірма «Sigma chemical company», USA). Інструментальне
обстеження включало ЕКГ і ЕХО-кардіографію (визначалась ступінь гіпертрофії
міокарду лівого шлуночка і ремоделювання міокарду).
Результати. У пацієнтів в віці 45-59 років активність фактора Віллебранда була на
6,85% (p>0,05) і 6,33% (p > 0,05) вище відповідно в групах ХХН без АГ і з
АГ, при порівнянні з пацієнтами цих же груп, вік яких не перевищував 35 років.
У групі хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) в віці 45-59 років на 4,13% (p >
0,05) розглянутий показник був більше,
ніж у віковій категорії до 35 років. У контрольній групі цих хворих активність
фактора Віллебранда в середньому на 6,15% була вище, ніж у групі до 35 років (p
> 0,05). При цьому, міжгрупові розходження показників в цій віковій
категорії були достовірні.
Подібні результати
отримані при аналізі активності фактора Віллебранда в обстежуваних осіб у віці
60 років і старше. У цій віковій категорії максимальна активність фактору
Віллебранда була відзначена в хворих на ХХН з АГ, що було вище відповідних
даних в групі хворих на ХХН без АГ в середньому на 7,82% (p < 0,05), даних
групи ГХ відповідно на 9,66% (p < 0,01) і контрольної групи - 22,01% (p <
0,01). Активність фактору Віллебранда у хворих на ХХН без АГ була вище, ніж у
хворих на ГХ і контрольній групах у середньому на 1,71% (p > 0,1) і 13,16%
(p < 0,05) відповідно.
Висновки. Активність фактору Віллебранда в обстежених пацієнтів в старших
вікових групах (60 років і старше) у хворих на ХХН з АГ була істотно підвищена
в порівнянні з контрольною групою і з хворими на гіпертонічну хворобу без
хронічної хвороби нирок.
Вплив ступеня артеріальної гіпертензії на
активність фактору Віллебранда у хворих на хронічну хворобу нирок відзначається
прогресивним збільшення цього маркера ендотеліальної дисфункції при наростанні
ступеня важкості артеріальної гіпертензії. У хворих на хронічну хворобу нирок з
артеріальною гіпертензією старших вікових груп відмічено підвищення фактору
Віллебранда, особливо в поєднанні з мікроальбумінурією.