Ж.С. Бутынец
ГУ «Институт геронтологии имени Д.Ф.Чеботарева НАМН Украины»,Киев;
Данный адрес e-mail защищен от спам-ботов, Вам необходимо включить Javascript для его просмотра.
Целью настоящей работы было изучение функционального состояния эндотелия, аутоантител к сосудистой стенке у больных пожилого возраста с ИБС с различным состоянием сократительной способности миокарда
Материалы и методы. Было обследовано 69 больных с диагнозом ИБС: стабильная стенокардия напряжения II-III функциональный класс. СН II-А – II-Бст. 39 обследованных имели сохраненную систолическую функцию левого желудочка (ФВЛЖ >45%), у 31 ФВЛЖ была <45%. В качестве контроля были обследованы 10 здоровых людей 25-35 лет. На начальном этапе обследования всем пациентам была проведена эхокардиография, функциональное состояние эндотелия определяли путём проведения парной оклюзионной пробы с помощью лазерного допплеровского флоуметра ЛАКК-2 (Россия) на средней трети предплечья. Уровень аутоантител к eNOS, а также аутоантител к ANCA, TrM-03, плазминогену, косвенно характеризующих ФСЭ, (набор АНКОР-тест, «Иммункулус», Россия) определяли на ИФА-анализаторе StatFax 2100 (USA) иммуноферментным методом.
Результаты. В исследовании показано, что в группе пациентов с выраженной систолической дисфункцией наблюдаются признаки эндотелиальной дисфункции, о чём свидетельствует более низкий прирост показателя микроциркуляции при проведении оклюзионной пробы, повышенный титр антител к eNOS по сравнении с пациентами с сохраненной систолической функцией и нормальным уровнем антител. При анализе индивидуальных средних колебаний титра аутоантител у обследованных пациентов с ФВЛЖ >45% отмечались выходящие за рамки нормальных значений колебания титра аутоантител: у 45 % пациентов был повышен титр антител к eNOS, у 64% – к плазминогену, у 42% – к TrM-03 и ANCA. В тоже время у пациентов с выраженной систолической дисфункцией миокарда антитела к eNOS повышены у 56%, у 82% – к плазминогену, у 50% – к TrM-03 и ANCA, что подтверждает важную роль активации локального внутрисосудистого воспаления, тромбообразования и эндотелиальной дисфункции в патогенезе ИБС.
Выводы. Таким образом, полученные результаты исследования свидетельствуют о том, что на этапе гемодинамически стабильного течения ИБС основным механизмом, поддерживающим прогрессирование заболевания, является дестабилизация гемоваскулярного гомеостаза, а именно активация внутрисосудистого тромбообразования, воспаления, прогрессирование эндотелиальной дисфункции.
У пациентов с выраженной систолической дисфункцией миокарда отмечались выходящие за рамки нормальных значений колебания титра антител, характеризующих состояние системы гемоваскулярного гемостаза: у 82% был повышен титр антител к плазминогену, у 56% – к eNOS, у 50% – к TrM-03 и ANCA, а также более низкий уровень прироста показателя микроциркуляции при проведении оклюзионной пробы, по сравнению с больными ИБС с сохраненной фракцией выброса и нормальным уровнем указанных антител.