Антистарение

Генная терапия помогла мышам избавиться от патологического белка β-амилоида в нервных клетках, накопление которого приводит к развитию болезни Альцгеймера.
Исследования проведено группой американских ученых под руководством Шарбеля Муссы (Charbel Moussa) из Медицинской школы Джорджтаунского университета (Georgetown University School of Medicine).
Для исследования были выращены генномодифицированные мыши, у которых уже к шестимесячному возрасту возникали накопления патологичекого белка бета-амилоида в нейронах. Такие животные используются в качестве лабораторных моделей болезни Альцгеймера.
Мусса и его коллеги изучали действие белка паркина, который является одним из компонентов ферментативного комплекса, обеспечивающего распад белков в клетках. При помощи безвредной формы вируса иммунодефицита ученые внесли в геном мышиных нейронов несколько копий гена, отвечающего за синтез паркина.
По данным исследования, увеличение выработки паркина в полтора раза привело к снижению количества бета-амилоида в нейронах. Кроме того, из-за избытка паркина запускался механизм распада поврежденных митохондрий, в результате чего нормализовались процессы внутриклеточного окисления, а также восстанавливался синтез нейромедиаторов, обеспечивающих передачу нервного импульса.
Сравнив мышей, прошедших генную терапию, с животными из контрольной группы, ученые выяснили, что количество бета-амилоида снизилось на 75 процентов. Аналогичным образом у грызунов сократилась доля погибших нейронов.
Таким образом, ученым удалось продемонстрировать, что увеличение синтеза паркина в нейронах не только вызывает распад бета-амилоида в нервных клетках, но и приводит к восстановлению функции нейронов, нарушенной в результате накопления патологического белка.
Авторы работы намерены воспроизвести полученные результаты в ходе экспериментов на пациентах с нейродегенеративными заболеваниями, среди которых болезни Альцгеймера, Паркинсона и Гентингтона.

По материалам Медицинского портал (medportal.ru/mednovosti/news/2011/03/05/parkin/), Medical News Today ("Gene Therapy Boosted Brain Cell Disposal Of Toxic Proteins And Protected Mice From Alzheimer's" – www.medicalnewstoday.com/articles/218286.php, 04.03.2011) и Human Molecular Genetics (hmg.oxfordjournals.org/content/early/2011/03/03/hmg.ddr091.abstract)

Глубокая электростимуляция определенных областей мозга позволяет вернуть память, и в перспективе может применяться у людей с болезнью Альцгеймера. Неожиданное открытие было сделано канадскими учеными во время лечения пациента по поводу ожирения. 

Врачи из больницы Западного Торонто (Toronto Western Hospital) наблюдали 50-летнего мужчину с ожирением, плохо поддающимся лечению традиционными нехирургическими методами. Пытаясь добиться снижения аппетита у 190-килограммового пациента, Андрес Лозано (Andres Lozano) и его коллеги имплантировали электроды в мозг мужчины и прибегли к методу глубокой электростимуляции.

Во время пропускания тока через гипоталамус - область мозга, одной из функций которой является контроль аппетита, - пациент неожиданно испытал чувство дежавю. Мужчина вспомнил и начал описывать сцену в парке, которая произошла с ним и его девушкой около тридцати лет назад. Он рассказал о людях, присутствовавших в тот момент и смог описать их одежду. Более того, при увеличении силы тока детали сцены становились более яркими. По предложению медиков, пациент прошел ряд тестов на запоминание парных объектов. 

Спустя два месяца, когда пациент восстановился после хирургического вмешательства, процедуру повторили, и продолжили непрерывную стимуляцию гипоталамуса в течение трех недель. Одновременно тестировалось состояние памяти мужчины. По словам ученых, за время лечения память пациента заметно улучшилась, причем наиболее впечатляющие результаты были получены, когда тестирование проводилось при работающих электродах. Хорошие результаты тестов сохранялись и во время исследований, проведенных через год после операции.

В настоящее время глубокая электростимуляция мозга применяется при лечении болезни Паркинсона и клинической депрессии. По словам Лозано, эта методика может также оказаться полезной людям, испытывающим проблемы с памятью. Ученые уже начали предварительные испытания методики у шести пациентов с начальной стадией болезни Альцгеймера, сообщает журнал Annals of Neurology.

По материалам Медицинского портала (medportal.ru/mednovosti/news/2008/01/30/memory/) и BBC (Deep stimulation 'boosts memory' - news.bbc.co.uk/1/hi/health/7213972.stm, 30.01.2008)

Ежедневное употребление одной чашки кофе в день укрепляет гематоэнцефалический барьер, защищая мозг от вредного воздействия холестерина. К такому выводу пришли ученые из Университета Северной Дакоты, проводившие эксперименты на кроликах, сообщает Journal Of Neuroinflammation. 

Гематоэнцефалический барьер – это фильтр между кровью и центральной нервной системой, защищающий мозг от токсинов и микробов, попавших в кровеносные сосуды. Предыдущие исследования показали, что избыток холестерина делает гематоэнцефалический барьер более проницаемым, увеличивая риск развития старческого слабоумия.

Исследователи под руководством Джонатана Гейгера (Jonathan Geiger) кормили кроликов пищей с высоким содержанием холестерина. Кроме того, некоторые животные ежедневно получали воду, содержащую 3 мг кофеина (что эквивалентно одной чашке кофе).

Спустя 12 недель, у кроликов, получавших кофеин, гематоэнцефалический барьер оказался значительно прочнее, чем у их собратьев, употреблявших обычную воду, сообщил Гейгер. Гистологическое исследование мозга кроликов показало повышение активности астроцитов – клеток микроглии мозга, а также снижение проницаемости гематоэнцефалического барьера. 

Новые данные могу помочь в борьбе с болезнью Альцгеймера, при которой происходит повышение уровня холестерина в крови пациентов и, как следствие разрушение гематоэнцефалического барьера, полагают ученые.

По материалам Медицинского портала (medportal.ru/mednovosti/news/2008/04/03/coffee/) и BBC (Daily caffeine 'protects brain' – news.bbc.co.uk/2/hi/health/7326839.stm, 02.04.2008)

Высокие уровни гормона лептина связаны с пониженным риском развития болезни Альцгеймера и других видов старческого слабоумия. К таким выводам пришли сотрудники Бостонского университета в результате многолетнего наблюдения за пожилыми американцами.

В исследовании, которое началось в 90-е годы прошлого века, были задействованы несколько сотен мужчин и женщин без признаков развития слабоумия, средний возраст которых составлял 79 лет. 

На первом этапе исследования участниками измерили уровни лептина в плазме крови. Этот гормон, который часто называют “гормоном насыщения”, отвечает за контроль аппетита и регулирует обмен веществ в организме. 

Повторное обследование пенсионеров, включающее МРТ головного мозга, проводилось в течение 1999-2005 годов. Наконец, в 2007 году была проведена последняя, итоговая оценка умственных способностей участников.

Из 198 доживших до последнего обследования стариков признаки старческого слабоумия были обнаружены у 111 человек, 89 пациентам был поставлен диагноз “болезнь Альцгеймера”.

Разделив участников на четыре группы в зависимости от концентраций лептина в крови, выявленных в начале исследования, ученые установили отчетливую связь этого показателя с риском развития всех видов слабоумия. В группе с наибольшей концентрацией гормона этот риск был снижен на 68 процентов.

Из четверти исследуемых с наиболее высокими уровнями гормона признаки слабоумия были выявлены у 6 процентов. В группе с самыми низкими концентрациями – у 25 процентов. Высокие уровни лептина были также статистически связаны с большим объемом вещества головного мозга в конце исследования. 

Отчет об исследовании опубликован в The Journal of the American Medical Association. Как отмечают авторы публикации, в случае, если полученные ими данные удастся подтвердить более масштабными исследованиями, оценка уровней лептина в крови может стать одним из методов оценки индивидуального риска развития болезни Альцгеймера и других видов старческого слабоумия. Кроме того, на основе лептина могут быть созданы новые методы профилактики и лечения этих заболеваний.

По материалам Медицинского портала (medportal.ru/mednovosti/news/2009/12/17/leptin/) и BBC News ("Alzheimer's risk linked to level of appetite hormone" — news.bbc.co.uk/2/hi/health/8414989.stm, 16.12.2009)

Американские ученые обнаружили, что способность распоряжаться деньгами нарушается на самых ранних стадиях развития болезни Альцгеймера и может помочь в диагностике этого заболевания.

Исследователи из Университета Алабамы в Бирмингеме дважды с интервалом в год оценили финансовые навыки 87 людей с умеренным когнитивным снижением (УКС) - состоянием, которое, как считается, предшествует болезни Альцгеймера - и 76 здоровых добровольцев.

Для оценки таких навыков, как понимание выписки из банковского счета, работа с чековой книжкой, оплата счетов и подготовка их к отправке по почте, а также подсчет монет и купюр, использовалась разработанная в том же университете система Financial Capacity Instrument (FCI).

За год исследования у 25 человек с УКС развилась болезнь Альцгеймера. Способность этих людей распоряжаться деньгами по сравнению с остальными была снижена изначально и за год снизилась еще на шесть процентов. У остальных добровольцев с УКС и у здоровых людей показатели финансовых навыков остались прежними.

На основании результатов исследования директор Центра болезни Альцгеймера при Университете Алабамы Дэниэл Марсон (Daniel Marson) порекомендовал родственникам, врачам и сиделкам людей с УКС обращать внимание на финансовые навыки их подопечных с целью ранней диагностики деменции. Кроме того, по мнению Марсона, родственники должны контролировать денежные манипуляции таких людей, чтобы избежать ненужных затрат.

По материалам Медицинского портала (medportal.ru/mednovosti/news/2009/09/22/money/) и EurekAlert! ("Poor money management may be early indicator of Alzheimer's disease, say UAB researchers" — www.eurekalert.org/pub_releases/2009-09/uoaa-pmm091609.php, 21.09.2009)