Исследователи из Сан-Диего (под руководством Джейн Ким (Jane J. Kim) из Университета Калифорнии в Сан-Диего (University of California, San Diego)) выяснили, что около 2-3 миллионов лет назад произошла мутация человеческого гена CMAH (кодирует cytidine monophosphate-N-acetylneuraminic acid hydroxylase-like protein). В результате у людей был нарушен синтез нейраминовой кислоты Neu5Gc из Neu5Ac (путем присоединения одного атома кислорода), входящей в состав рецепторов к инсулину, расположенных на поверхности клеточных мембран. Инактивация соответствующего фермента приводит к отсутствию Neu5Gc и сверхнакоплению Neu5Ac у человека, по сравнению, например, с шимпанзе. Организм большинства млекопитающих, в отличие от людей, самостоятельно вырабатывает эти кислоты.
Дж.Ким и ее коллеги провели ряд экспериментов на лабораторных мышах. Ученые внесли в геном половины животных мутацию CMAH, аналогичную
человеческой. Другая часть мышей осталась с нормально функционирующим
геном. После этого грызунов кормили пищей с высоким содержание жиров.
В результате у всех мышей развилось ожирение, а их клетки приобрели
устойчивость к действию инсулина. Однако у животных с мутацией гена CMAH
площадь островков Лангерганса поджелудочной железы, вырабатывающих
инсулин, сократилась на 65 процентов, а число этих островков снизилось
вдвое. У мышей с нормальным геном таких изменений не наблюдалось.
Результаты работы свидетельствуют о том, что обычные животные не подходят для изучения механизмов развития диабета у людей. По словам Ким, в ходе дальнейших исследований ученые намерены выяснить, каким образом нейраминовые кислоты влияют на жизнедеятельность клеток островков Лангерганса. Ученые надеются, что понимание этих процессов поможет изменить подход к лечению сахарного диабета второго типа.
По материалам Медицинского портала (medportal.ru/mednovosti/news/2011/03/02/cmahdiab/), PhysOrg ("Missing molecule raises diabetes risk in humans" – www.physorg.com/news/2011-03-molecule-diabetes-humans.html, 02.03.2011) и Feb. 24 online edition of The FASEB Journal (The Journal of the Federation of American Societies of Experimental Biology)