Давыдов В.В., Руденко В.В., Швец В.Н.1
Государственное учреждение ”Институт охраны здоровья детей и подростков НАМН Украины”, Харьков;
Данный адрес e-mail защищен от спам-ботов, Вам необходимо включить Javascript для его просмотра.
1Государственный медицинский университет, Запорожье;
Данный адрес e-mail защищен от спам-ботов, Вам необходимо включить Javascript для его просмотра.
При старении происходит понижение устойчивости сердца к действию повреждающих факторов стресса, следствием чего становится возникновение его возрастной патологии. Важной причиной этого могут быть возрастные изменения в состоянии систем защиты кардиомиоцитов от повреждения при оксидативном стрессе, важную роль в которой играют ферменты утилизации карбонильных продуктов свободнорадикального окисления. Однако до настоящего времени все еще отсутствуют четкие представления о значении возрастной модуляции ферментативной системы утилизации эндогенных альдегидов в понижении устойчивости миокарда к повреждающему действию стресса при старении. Учитывая это, целью данного исследования явилось изучение характера сдвигов со стороны активности ферментов катаболизма эндогенных альдегидов в сердце взрослых и старых крыс, подвергнутых иммобилизационному стрессу.
Усиление проявлений оксидативного стресса в сердце старых иммобилизированных крыс, обусловливает больший уровень образования у них карбонильных продуктов метаболизма, чем у взрослых животных. В подобной ситуации в миокарде старых животных возникает компенсаторная перестройка путей утилизации эндогенных альдегидов, связанная с активацией митохондриальной глутатионтрансферазы, повышением скорости катаболизма карбонильных продуктов обмена в цитозоле миокардиальных клеток и увеличением использования восстановленного глутатиона для конъюгации альдегидов. Однако ее появление не обеспечивает адекватной скорости утилизации эндогенных альдегидов в сердце старых крыс, в результате чего у них формируются предпосылки для усиления повреждающего эффекта стресса на миокард, по сравнению с таковым у взрослых животных.
Таким образом, при иммобилизационном стрессе возникают условия для ограничения эффективности функционирования систем защиты сердца от его свободнорадикального повреждения. В большей мере эти сдвиги проявляются у старых животных, что лежит в основе возрастного повышения чувствительности сердца к стрессу.