Климова Е.М., Калашникова Ю.В., Прасол В.А.
ГУ «Институт общей и неотложной хирургии НАМН Украины», Харьков;
Данный адрес e-mail защищен от спам-ботов, Вам необходимо включить Javascript для его просмотра.
Частота встречаемости венозных тромбозов значительно возросла. Этиология и патогенез тромбофилических состояний зависят от целого ряда эндогенных и экзогенных факторов, к которым следует отнести генетически детерминированные и эпигеномные особенности метаболизма, взаимосвязанные с иммунореактивностью и гемостазом. Наши наблюдения показали, что триггерным фактором развития венозных тромбозов может быть вирусная персистенция, которая индуцирует иммунопатологические состояния, затрагивающие факторы первичного и вторичного иммунитета. Известно, что вирусы герпетической группы, взаимодействуя со стенкой сосуда, могут непосредственно инфицировать клетки интимы, повышать экспрессию молекул адгезии и провоспалительных цитокинов, оказывать прокоагулянтный эффект и вызывать аутоиммунный ответ на инфекцию [Imbronito A.V., 2010].
Исследования проведены у 49 больных тромбозами глубоких вен (ТГВ) и 5 больных с тромбозом нижней полой вены (ТНПВ). Во всех исследуемых возрастных группах выявлено повышение количества клеток, несущих рецепторы HLA-DR+ viagra uk buy. У 38 % пациентов младшей возрастной группы (до 30 лет) выявлены противовирусные антитела. У некоторых пациентов были значительно снижены хемотаксис, адгезия и эндоцитоз нейтрофильных гранулоцитов (НГ), о чем свидетельствует значительное снижение фагоцитарного индекса и величина спонтанной и индуцированной активности ферментов фагоцитирующих клеток, участвующих в образовании активных форм кислорода. Изменение экспрессии рецепторов СD8+ на Т-киллерах было также выявлено у пациентов молодого возраста, что взаимосвязано с нарушением киллинга инфицированных клеток, в том числе и клеток интимы. В этой возрастной группе не выявлено изменений активности нативного физиологического антикоагулянта антитромбина III (АТ III) по сравнению с нормальными величинами, которые в среднем составляли (106,84 ± 7,69) %. У всех пациентов среднего возраста (31-50 лет) превалирующим фактором риска коагулопатий было генетически детерминированное снижение активности АТ III до (75,81 ± 5,61) %. Вирусная персистенция была выявлена у 63 % пациентов этой группы. В средней группе ТГВ наблюдали снижение фагоцитарного числа. Максимальное снижение фагоцитарного индекса выявили у больных этой группы с ТНПВ. Индекс завершенности фагоцитоза был снижен в обеих группах, что сопровождалось также достоверным снижением спонтанной и индуцированной активности внутриклеточных ферментов НГ в НСТ-тесте. У пациентов с ТНПВ выявили достоверное повышение концентрации ЦИК по сравнению с референтными значениями. У больных старшей группы (в возрасте 51-70 лет) выявили самую высокую частоту встречаемости сочетанной вирусной инфекции (до 98 % всех обследованных). Выявлена персистенция цитомегаловируса CMV у 93 %, вируса Эпштейна-Барра EBV-1 у 48 % пациентов, причем у 40 % наблюдалось конкурентное присутствие обоих патогенов на фоне резкого снижения экспрессии кластеров дифференцировки нейтрофильных гранулоцитов CD 89+, который является Fc-лигандом иммуноглобулина А и в норме обеспечивает инициацию фагоцитоза и киллинг микроорганизмов, что свидетельствует о дополнительных препятствиях для адгезии и эндоцитоза фагоцитирующих клеток. У больных старшей возрастной группы с большой давностью заболевания при ТГВ выявлено компенсаторное повышение экспрессии рецепторов HLA-DR+ до (43,00 ± 5,62) %. Концентрация комплексов антиген-антитело (ЦИК) была самой высокой в этой группе больных, константа ЦИК, характеризующая их молекулярный вес, была достоверно ниже нормальных значений, что свидетельствовало о высокой патогенности образующихся комплексов. У больных с ТГВ старшей возрастной группы выявили активность антитромбина III на уровне нормы, которая составляла в среднем (95,34 ± 12,19) %. Практическая ценность этих наблюдений состоит в том, что в каждой возрастной группе больных целесообразно выполнение индивидуальной иммунокоррекции в соответствии с выявленными маркерами тромбоопасных состояний.