Ступина А.С., Хаблак Г.В.
ГУ “Институт геронтологии имени Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины”, Киев, Украина;
Данный адрес e-mail защищен от спам-ботов, Вам необходимо включить Javascript для его просмотра.
Целью работы является изучение возрастных особенностей ультраструктурных изменений стенки аорты на ранних стадиях развития экспериментального сахарного диабета (СД).
Использованы две модели СД: 1) у крыс линии Вистар (8 и 27 мес.) СД вызывался одноразовым внутрибрюшинным введением стрептозотоцина (СТЦ); 2) у мышей линии C57B1/6 (8 и 30 мес.) – ежедневным внутрибрюшинным введением СТЦ в течение 5-ти суток. Гистохимически определяли гликоген, гликозаминогликаны (ГАГ), белки (по МакМанусу, Шабадашу, Гайденгайну).
Гистологическое и электронномикроскопическое изучение органов взрослых и старых животных свидетельствовало об адекватности модели СД. В стенке аорты при диабете значительные изменения происходили только в участках, подверженных гемодинамическим нагрузкам (бифуркация аорты, отхождение сосудов) и проявлялись отеком цитоплазмы эндотелиальных клеток (ЭК), разрушением органелл. У взрослых животных при этом не нарушалась непрерывность эндотелиальной выстилки, не наблюдался некроз эндотелиоцитов. У старых животных выражена деструкция органелл и мембран ЭК, наблюдался кариопикноз и кариорексис, сопровождающийся десквамацией ЭК. При этом формировались пристеночные конгломераты фибрина с единичными тромбоцитами и эритроцитами, а также очаги плазморрагии в субэндотелии. В гладкомышечных клетках (ГМК), непосредственно прилежащих к внутренней эластической мембране, соответственно участкам повреждения ЭК, отмечались перестройки, свидетельствующие об усилении секреторной и пластической функций. Здесь между ГМК происходило накопление межуточного вещества, ГАГ и волокон коллагена. У контрольных старых животных отмечены возрастные особенности изменения исследуемых показателей.
Выводы. При моделировании СД начальные ультраструктурные изменения развивались в участках аорты, испытывающих гемодинамические нагрузки. У взрослых животных не наблюдалось нарушение непрерывности эндотелиальный выстилки. У старых – изменения ЭК были более выражены, сопровождаясь гибелью ЭК и формированием пристеночных тромбов.